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Considerada a maior pandemia mundial da atualidade. 60 a 80% cronificam em 15-20 anos, evoluindo para cirrose hepática, e 1-2% para hepatocarcinoma. O Brasil é hoje um país que tem portadores crônicos de hepatite B e hepatite C, segundo conceitos do Organização Mundial da Saúde, de nível mediano: 1-3%.
Quanto mais sintomática for a fase aguda da doença, maior a chance da doença hepática se cronificar

Hepatite A[editar | editar código-fonte]

Ver artigo principal: Hepatite A
É uma hepatite infecciosa aguda causada pelo vírus da hepatite A, que pode cursar de forma subclínica. Altamente contagiosa, sua transmissão é do tipo fecal oral,1 ou seja, ocorre contaminação direta de pessoa para pessoa ou através do contacto com alimentos e água contaminados, e os sintomas iniciam em média 30 dias após o contágio. É mais comum onde não há ou é precário o saneamento básico. A falta de higiene ajuda na disseminação do vírus. O uso na alimentação de moluscos e ostras de águas contaminadas com esgotos e fezes humanas contribui para a expansão da doença. Uma vez infectada a pessoa desenvolve imunidade permanente. Existe vacina segura para hepatite A. A transmissão através de agulhas ou sangue é rara. Os sintomas são de início súbito, com febre baixa, fadiga, mal estar, perda do apetite, sensação de desconforto no abdome, náuseas e vômitos. Pode ocorrer diarreia. A icterícia é mais comum no adulto (60%) do que na criança (25%). A icterícia desaparece em torno de duas a quatro semanas. É considerada uma hepatite branda, pois não há relatos de cronificação e a mortalidade é baixa. Não existe tratamento específico. O paciente deve receber sintomáticos e tomar medidas de higiene para prevenir a transmissão para outras pessoas. Pode ser prevenida pela higiene e melhorias das condições sanitárias, bem como pela vacinação. É conhecida como a hepatite do viajante. O período de incubação do vírus da hepatite A é de 30 dias.

Hepatite B[editar | editar código-fonte]

Ver artigo principal: Hepatite B
Sua transmissão é através de sangue, agulhas e materiais cortantes contaminados, também com as tintas das tatuagens, bem como através da relação sexual. É considerada também umadoença sexualmente transmissível. Pode ser adquirida através de tatuagens, piercings, em procedimentos médicos e odontológicos onde existe falha no processo de esterelização do instrumental e até em sessões de depilação.2 Os sintomas são semelhantes aos das outras hepatites virais, mas a hepatite B pode cronificar e provocar a cirrose hepática. A prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuais e não utilizando materiais cortantes ou agulhas que não estejam devidamente esterilizadas. Recomenda-se o uso de descartáveis de uso único. Quanto mais cedo se adquire o vírus, maiores as chances de ter uma cirrose hepática. Existe vacina para hepatite B, que é dada em três doses intramusculares e não precisa ser repetida, com as três doses aplicadas nas datas indicadas pelo laboratório, o indivíduo ficará imune pelo resto da vida. O período de incubação do vírus da hepatite B é de 90 dias. Pode passar também de mãe para filho no momento do parto.

Hepatite C[editar | editar código-fonte]

Ver artigo principal: Hepatite C
Hepatite que pode ser adquirida através de transfusão sanguínea, tatuagens, uso de drogas, piercings, e em manicure, já foi comprovado que pode ser contagiosa por relações sexuais. É de grande preocupação para a Saúde Pública. A maioria dos pacientes é assintomática no período agudo da doença, mas podem ser semelhantes aos das outras hepatites virais. Estima-se que 3 % da população mundial esteja contaminada,3 atingindo níveis dez vezes maiores no continente africano. A hepatite C é perigosa porque pode cronificar e provocar a cirrose hepática e ohepatocarcinoma, neoplasia maligna do fígado.
A prevenção é feita evitando-se o uso de materiais cortantes ou agulhas que não estejam devidamente esterilizadas. Recomenda-se o uso de descartáveis de uso único, bem como material próprio em manicures. A esterilização destes materiais é possível, porém não há controle e as pessoas que ‘dizem’ que esterilizam não têm o preparo necessário para fazer uma esterilização real. Não existe vacina para a hepatite C e é considerada pela Organização Mundial da Saúde como o maior problema de saúde pública, é a maior causa de transplante hepático e transmite-se pelo sangue mais facilmente do que a AIDS.
O anti-HCV positivo detecta infecção atual ou pregressa. Pode ser necessário biópsia hepática para descartar malignidade e determinar o grau da doença. A detecção do ácido ribonucleico (RNA) do vírus caracteriza a presença do vírus no hospedeiro.
Aproximadamente metade dos pacientes tratados irão se curar. Possuem melhores resposta ao tratamento os pacientes com idade inferior a 40 anos, do sexo feminino, com genótipos 2 ou 3, que não apresentem cirrose e de peso inferior a 85 quilogramas. O período de incubação do vírus da hepatite C é de, em média, 45 dias.3

Hepatite não A não B não C[editar | editar código-fonte]

Termo antigo muito usado para hepatites que não eram nem A nem B, que hoje se reconhece ser a maioria do tipo C, podendo ser também E.

Hepatite D[editar | editar código-fonte]

Ver artigo principal: Hepatite D
Causada por RNA-vírus (tão pequeno que é incapaz de produzir seu próprio envelope proteico e de infectar uma pessoa), só tem importância quando associada à hepatite B, pois a potencializa. Isoladamente parece não causar infecção. Geralmente encontrado em pacientes portadores do vírus HIV e está mais relacionado à cronificação da hepatite e também à hepatocarcinoma.

Hepatite E[editar | editar código-fonte]

Ver artigo principal: Hepatite E
É uma hepatite infecciosa aguda causada pelo vírus da hepatite E, que se pode curar de forma subclínica. Sua transmissão é do tipo fecal oral, através do contato com alimentos e água contaminados, e os sintoma iniciam em média 30 dias após o contágio. É mais comum após enchentes Não existe vacina para hepatite E. Os sintomas são de início súbito, com febre baixa, fadiga, mal estar, perda do apetite, sensação de desconforto no abdome, náuseas e vômitos. Pode ocorrer diarreia. É considerada uma hepatite branda, apesar de risco aumentado para mulheres grávidas, principalmente no terceiro trimestre gestacional, que podem evoluir com hepatite fulminante. Não existe tratamento específico. O paciente deve receber medicamentos sintomáticos e repousar. Pode ser prevenida através de medidas de higiene, devendo ser evitado comprar alimentos e bebidas de vendedores ambulantes.

Hepatite F[editar | editar código-fonte]

DNA-vírus, transmitido a macacos Rhesus sp. em laboratório experimentalmente, através de extratos de fezes de macacos infectados. Ainda não há relatos de casos em humanos.

Hepatite G[editar | editar código-fonte]

A hepatite G foi a hepatite descoberta mais recentemente (em 1995) e é provocada pelo vírus VHG (vírus mutante do vírus da hepatite C) que se estima ser responsável por 0,3% de todas as hepatites víricas. Desconhecem-se, ainda, todas as formas de contágio possíveis, mas sabe-se que a doença é transmitida, sobretudo, pelo contato sanguíneo (transmissão parenteral). Pode evoluir para infecção persistente com prevalência de 2% entre doadores de sangue.
Em análises feitas nos Estados Unidos da América aos doadores de sangue demonstrou-se que cerca de dois por cento já teve contacto com o vírus. Supõe-se que o VHG se encontre em 20 a 30% dos utilizadores de drogas injectáveis e em dez por cento das pessoas que foram sujeitas a uma transfusão de sangue. Em cerca de 20% dos doentes com infecção pelos VHB ou VHC é possível detectar anticorpos para o VHG, mas esta coinfecção não parece influenciar a evolução daquelas hepatites. Não foi ainda possível determinar com exactidão — dado que a descoberta da doença e do vírus que a provoca foram recentes —, as consequências da infecção com o vírus da hepatite G. A infecção aguda é geralmente «suave» e transitória e existem relatos duvidosos de casos de hepatite fulminante (os especialistas ainda não chegaram a uma conclusão definitiva sobre as causas destas hepatites fulminantes). Noventa a 100 por cento dos infectados tornam-se portadores crónicos mas podem nunca vir a sofrer de uma doença hepática. Até agora não foi possível comprovar que a infecção pelo VHG conduza a casos de cirrose ou de cancro no fígado. Diagnóstico: pesquisa HGV-RNA.

dengue

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O vírus da dengue, provavelmente, se originou de vírus que circulavam em primatas na proximidade da península da Malásia. O crescimento populacional aproximou as habitações da região à selva e, assim, mosquitos transmitiram vírus ancestrais dos primatas aos humanos que, após mutações, originaram nossos quatro diferentes tipos de vírus da dengue.5
O primeiro registro de um caso de dengue está provável em uma enciclopédia médica chinesa a partir da Dinastia Jin (265-420), que se referia a um "veneno da água" associado com o insetos voadores.6 7 O principal vetor, A. aegypti, se espalhou para fora da África durante os séculos 15 a 19 séculos, em parte devido ao aumento do comércio de escravos.8 Houve relatos de epidemias no século 17, mas os primeiros relatos mais plausíveis de epidemias de dengue são de 1779 e 1780, quando uma epidemia varreu a Ásia, África e a América do Norte.7 Desde essa época até 1940, as epidemias eram freqüentes.7
Em 1906, a transmissão pelo mosquito Aedes foi confirmada e em 1907 a dengue foi a segunda doença (depois da febre amarela), que mais foi demonstrada ser causada por um vírus.9 Novas investigações por John Burton Cleland e Joseph Franklin Siler completaram a compreensão básica da transmissão da dengue.9
A acentuada propagação da dengue durante e após a Segunda Guerra Mundial tem sido atribuída a perturbações ecológicas. As mesmas tendências também levaram à disseminação de diferentes sorotipos da doença para novas áreas e para o surgimento da dengue de tipo causador da febre hemorrágica. Esta forma grave da doença foi relatada pela primeira vez nas Filipinas, em 1953, na década de 1970, tornou-se uma das principais causas de mortalidade infantil e apareceu também no Pacífico e nas Américas.7 A dengue hemorrágica e a síndrome do choque da dengue foram observados pela primeira vez na América do Sul e Central em 1981, a DENV-2 foi contraída por pessoas que haviam sido previamente infectadas com o DENV-1 há vários anos antes.10

Etimologia[editar | editar código-fonte]

As origens da palavra "dengue" não são claros, mas uma teoria é que ele é derivado do Swahili frase Ka-Dinga pepo, que descreve a doença como sendo causada por um "espírito do mal".6Provavelmente, o termo dengue é derivado da frase swahili "ki dengu pepo", que descreve os ataques causados por maus espíritos e, inicialmente, usado para descrever a enfermidade que acometeu os ingleses durante a epidemia que afetou as Índias Ocidentais Espanholas em 1927-1928.2 Foi trazida para o continente americano a partir do Velho Mundo, com a colonização no final do século XVIII. Entretanto, não é possível afirmar, pelos registros históricos, que as epidemias foram causadas pelos vírus da dengue, visto que seus sintomas são similares aos de várias outras infecções, em especial, a febre amarela.11

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Aplicando-se o método de estimar taxas de substituição de nucleotídeos para calcular o tempo de divergência de populações, a partir de dados conhecidos atualmente, estima-se que os quatro sorotipos do vírus da dengue tenham surgido há cerca de 2000 anos e que o rápido aumento da população viral e a explosão da diversidade genética tenham ocorrido há, aproximadamente, 200 anos, coincidindo com o que conhecemos por emergência da dengue em registros históricos, a saber:
  • Primeira fase: Separação do vírus dos demais flavivírus. Esta separação pode ter ocorrido há 2000 anos.
  • Segunda fase: O vírus tornou-se sustentável na espécie humana. É provável que fosse, primariamente, silvestre, circulando em macacos no velho mundo e mudando para doença humana com transmissão em ambiente urbano, no fim do século XVIII.
  • Terceira fase: Em meados da década iniciada em 1950 ocorreram os primeiros casos notificados da dengue hemorrágica.11
O impacto dessa doença sobre a população humana é notado, não só pelo desconforto que causa, como pela perda de vidas, principalmente entre crianças. Na Ásia, é a segunda causa de internamentos hospitalares de crianças. Há, também, prejuízos econômicos expressos em gastos com tratamento, hospitalização, controle dos vetores, absentismo no trabalho e perdas com turismo.11 3
O ressurgimento da dengue, em escala global, é atribuído a diversos fatores, ainda não bem conhecidos. Os mais importantes estão relacionados a seguir:
  1. as medidas de controle dos vetores de dengue, nos países onde são endêmicos, são poucas ou inexistentes;
  2. o crescimento da população humana com grandes mudanças demográficas;
  3. a expansão e alteração desordenadas do ambiente urbano, com infraestrutura sanitária deficiente, propiciando o aumento da densidade da população vetora;
  4. o aumento acentuado no intercâmbio comercial entre múltiplos países e consequente aumento no número de viagens aéreas, marítimas e fluviais, favorecendo a dispersão dos vetores e dos agentes infecciosos.11
Qualquer que seja a causa, o aumento da variabilidade genética do vírus da dengue é observação que se reveste de extrema importância porque as populações humanas estão sendo expostas a diversas cepas virais, e algumas podem escapar da proteção imunológica obtida com a exposição prévia ao sorotipo. Acresce considerar que podem surgir cepas com patogenicidade e infectividade aumentadas e que populações silvestres do vírus dengue, geneticamente diferentes, quando introduzidas em populações de hospedeiros, podem desencadear epidemias. Embora as populações de vírus com sequências de nucleotídeos conhecidas sejam esparsas, especialmente das populações africanas, encontraram-se quatro genótipos para o DEN-2 e DEN-3 e dois para o DEN-1 e DEN-4, com diversidade máxima de aminoácidos, de aproximadamente 10% para o gene E. Mesmo não se dispondo de amostras históricas para se avaliarem as possíveis alterações genéticas através do tempo, as observações mostram que a variabilidade genética está aumentando.11
No entanto, o fator de maior preocupação é que a diversidade genética dos quatro subtipos de vírus dengue está provavelmente ligada ao crescimento da população humana, podendo aumentar no futuro. A alta variabilidade genética do vírus pode estar relacionada com o surgimento de casos graves da doença, causados, possivelmente, pelo efeito anticorpo-dependente em resposta a populações virais geneticamente diferentes.11
Epidemias da forma hemorrágica da doença têm ocorrido na Ásia, a partir da década de 1950, e no sul do Pacífico, na dos 80. Entretanto, alguns autores consideram que a doença não seja tão recente, podendo ter ocorrido nos EUA, África do Sul e Ásia, no fim do século XIX e início do XX.12 Durante a epidemia que ocorreu em Cuba, em 1981, foi relatado o primeiro de caso de dengue hemorrágica, fora do sudeste da Ásia e Pacífico. Este foi considerado o evento mais importante em relação à doença nas Américas.13 Naquela ocasião, foram notificados 344.203 casos clínicos de dengue,3 sendo 34 mil casos de FHD,11 10.312 das formas mais severas, 158 óbitos (101 em crianças). O custo estimado da epidemia foi de US$ 103 milhões.3
Entre 1995 e o início de 2001, foram notificados à Organização Pan-Americana da Saúde - OPAS, por 44 países das Américas, 2.471.505 casos de dengue, dentre eles, 48.154 da forma hemorrágica e 563 óbitos. O Brasil, o México, a Colômbia, a Venezuela, a Nicarágua e Honduras apresentaram número elevado de notificações, com pequena variação ao longo do período, seguidos por Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Panamá, Porto Rico, Guiana Francesa, Suriname, Jamaica e Trinidad & Tobago. Nota-se a quase ausência de casos nos EUA, que notificaram somente sete, em 1995. A Argentina compareceu a partir de 1998 e o Paraguai, a partir de 1999. Os casos de dengue hemorrágica e óbitos acompanham a distribuição descrita acima, e parece não terem relação com os sorotipos circulantes. No Brasil, os sorotipos registrados foram o 1 e o 2. Somente no ano de 2000 registrou-se o sorotipo 3. A Guatemala notificou a circulação dos quatro sorotipos, com baixo número de casos graves e óbitos.14

lactose

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Lactose (Galactose β-1,4 glucose) é um tipo de glicídio que possui ligação glicosídica. É o açúcar presente no leite e seus derivados. A lactose é formada por dois carboidratos menores, chamados monossacarídeos, a glicose e a galactose, sendo, portanto, um dissacarídeo.
O leite humano contém de 6-8% e, o de vaca, de 4-6%. É hidrolisada pela ação da lactase, uma beta-galactosidase sendo considerada portanto como um beta-galactosídeo. É fracamente doce. As leveduras não a fermentam, mas podem ser adaptadas para fazê-lo.Lactobacilos a transformam em ácido lático.

Intolerância à lactose[editar | editar código-fonte]

Na maior parte dos mamíferos, a enzima responsável pela sua hidrólise (a lactase) só é sintetizada durante o período de aleitamento. Na ausência de lactase, a lactose não pode ser digerida, tornando-se por isso uma fonte de alimento abundante para a flora intestinal (que então começa a crescer descontroladamente), e originando por isso náuseas e vómitos, assim como diarréia (por afetar a osmolaridade dointestino delgado).
A capacidade de digerir a lactose divide a humanidade em dois grupos fenotípicos: os capazes de digerir a lactose, também chamados de lactase-persistentes (LP), e os incapazes de digerir a lactose ou lactase-não-persistentes (LNP). A deficiência de lactase está presente em até 15% da população de descendência européia, até 80% dos latinos e afro-descendentes e em até 100% dos índios americanos e asiáticos. Mas mesmo os lactase-não-persistentes podem se adaptar à intolerância através da flora bacteriana intestinal.1
No caso dos neandertais adultos, acredita-se que não eram capazes de processar a lactose, fato que também ocorre com parte dos humanos modernos, que desde a domesticação do gado desenvolveram a capacidade (por mutação) de continuarem a sintetizar a lactase durante toda a vida.2